-
Milan: la delusione di Allegri, "due punti persi"
-
Il Milan spreca un doppio vantaggio, a Parma finisce 2-2
-
Auto: Wec; la Ferrari conquista i titoli costruttori e piloti
-
Juve: Spalletti, 'Mancata qualità per vincere il derby'
-
Rugby: Italia batte Australia 26-19, impresa azzurri a Udine
-
Finals: Djokovic rinuncia, al suo posto Musetti
-
Brasile, Norris in pole davanti ad Antonelli
-
L'Abruzzo ricorda Vessicchio, 'non esistono eredi'
-
Tunisia, Saied incarica un ingegnere per crisi ambientale Gabès
-
Djokovic vince torneo di Atene, niente pass Finals per Musetti
-
Favino, fondi cinema? Cercato dialogo ma è un monologo
-
Lo Zecchino d'Oro ricorda Vessicchio, 'amico di cuore e musica'
-
Scarpetta, 'in Vas il pericolo di un'altra realtà online'
-
Concerto 'Rossini e Chopin' a Pesaro col pianista Marangoni
-
Manovra: Lega al lavoro su flat tax al 5% per gli under30
-
Finals: Cahill-Vagnozzi, orgogliosi della stagione di Jannik
-
Da strage in miniera a rinascita, la storia del borgo di Tatti
-
Festival dell'arpa di Rio de Janeiro in Italia con due concerti
-
Serie A: Lecce-Verona e Como-Cagliari, pareggi senza reti
-
Littizzetto, 'Vessicchio musica bella, non ci voglio credere'
-
Finals: Cahill, se Jannik mi vuole per prossimo anno ci sarò
-
'Hamas, corpo trovato è di Hadar Goldin ucciso nel 2014'
-
Lavrov ricompare, 'Usa non hanno chiarito sui test nucleari'
-
I Berliner e Brahms, in cd nuovo capitolo con Petrenko
-
Carlo Conti, 'Vessicchio era un'istituzione'
-
Dagli Steps Ahead ai Weather Report, Peter Erskine a Roma
-
Fazio, 'sconvolto, Vessicchio un amico e un grande musicista'
-
MotoGp: Alex Marquez vince la Sprint a Portimao
-
Morto a Roma il maestro Beppe Vessicchio
-
Sondaggio, si risparmia per paura, si spende per piacere
-
Lando Norris vince la Sprint in Brasile, secondo Antonelli
-
Il Settimo Presidente, doc su Pertini al Festival dei Popoli
-
Predator: Badlands, quando ti identifichi con un mostro cattivo
-
In vendita la casa natale dei fratelli Taviani nel Pisano
-
Finals: Bolelli-Vavassori, vanno giocate con regole normali
-
Opera Roma, Mariotti e Michieletto al debutto con Wagner
-
Branduardi ricoverato per accertamenti clinici, lieve malore
-
Atalanta: Juric "siamo in ritardo, bisogna vincere"
-
Finals: Bolelli-Vavassori, Torino era tra obiettivi principali
-
Atalanta: Juric, Lookman è un ragazzo particolare
-
Finals: Bolelli 'futuro? Mi sento ancora al 100% giocatore'
-
Tax gap sale a 98-102 miliardi. Economia sommersa 9,1% Pil
-
Le famiglie spendono 384 euro per l'acqua, +40% in 10 anni
-
Paolo Fresu e Yuja Wang nel tempio della sinfonica di Cagliari
-
Lazio: Sarri 'Inter più forte, serve coltello tra i denti'
-
Rinviato a Roma il concerto di Branduardi, problemi di salute
-
Siccità in Iran, il governo razionerà l'acqua a Teheran
-
Francia,indagine su complotto legato a terrorista attentati 2015
-
MotoGp: Bezzecchi "contento per la pole. Ora la Sprint"
-
Apre la nuova 'Stazione dell'arte' di Monte Sant'Angelo a Napoli
Nel Dna delle cellule persistono per anni danni non riparati
La scoperta cambia il modo di considerare mutazioni e tumori
I danni al Dna non vengono sempre riparati dalle cellule: alcuni persistono per mesi e addirittura per anni, aumentando il rischio di mutazioni dannose che possono causare tumori. Lo indica lo studio pubblicato sulla rivista Nature dai ricercatori del Wellcome Sanger Institute nel Regno Unito. Col passare del tempo le cellule del nostro organismo accumulano errori nel genoma: sono mutazioni, veri e propri errori di ortografia nel libro della vita, dove una 'lettera' (una base azotata del Dna) viene per sbaglio sostituita con un'altra. Il danno al Dna, invece, è un'alterazione chimica che macchia una 'lettera' rendendola irriconoscibile. Il danno può dunque determinare un'errata lettura e copiatura del Dna durante la divisione cellulare, introducendo mutazioni permanenti che aumentano il rischio di tumori. Di solito, il danno al Dna viene rapidamente scovato e sistemato dai meccanismi di riparazione delle cellule, ma questo non accade sempre. I ricercatori britannici lo hanno scoperto studiando le staminali del sangue, le cellule del fegato e dell'epitelio dei bronchi di 89 persone. Dalla ricostruzione dell'albero genealogico di queste cellule sono emersi modelli inaspettati di ereditarietà delle mutazioni, dovuti al fatto che alcuni danni al Dna possono persistere non riparati attraverso più cicli di divisione cellulare. Ciò è particolarmente evidente nelle cellule staminali del sangue, dove il 15-20% delle mutazioni deriva da uno specifico tipo di danno al Dna che persiste in media per due o tre anni, e in alcuni casi anche più a lungo. Questo significa che durante la divisione cellulare, ogni volta che la cellula tenta di copiare il Dna danneggiato, può commettere un errore diverso, portando a molteplici mutazioni differenti. I ricercatori concludono che, sebbene questi tipi di danno al Dna siano rari, la loro persistenza negli anni può determinare tante mutazioni quanto i danni al Dna più comuni. Una nuova consapevolezza che cambia il modo di considerare le mutazioni e l'evoluzione dei tumori.
Z.AbuSaud--SF-PST