-
Droni Kiev su hub Ozon in Russia, 500 dipendenti evacuati
-
Tunisia, 'affondata barca diretta verso Italia, almeno 13 dispersi'
-
L'Iran concede il passaggio a Hormuz alle petroliere irachene
-
Codacons, 'controesodo può costare fino a 270 euro a famiglia'
-
Cincinnati Open, Gauff batte Kostyuk e va in semifinale
-
Cincinnati Open, Nakashima e Tiafoe in semifinale a casa loro
-
Non si arresta la corsa dei carburanti, gasolio a 2,200 euro al litro in autostrada
-
Niente accordo Usa-Canada, scattano dazi reciproci del 50%
-
Tennis: Cincinnati, Musetti ko nei quarti contro Tiafoe
-
Onu: Rodrigues-Birkett, Grynspan e Grossi in testa per il dopo Guterres
-
Atletica: Diaz terzo nel triplo di Losanna, si qualifica a finale Diamond League
-
Wsj, 'tensioni con Hegseth, lascia entro fine anno il segretario dell'esercito Usa'
-
Alaphilippe si ritira a 34 anni, ha vinto due Mondiali
-
Un morto nell'attacco alla scuola in Svezia
-
L'Argentina conferma l'acquisto agli Usa di 235 blindati per l'esercito
-
È ufficiale, Curtis Jones è un nuovo giocatore dell'Inter
-
Applausi a Mattarella da stadio di Taranto, al via cerimonia Giochi del Mediterraneo
-
Corte Suprema, Trump può per ora continuare i lavori alla sala da ballo
-
Europei ginnastica artistica: Targhetta oro nel cavallo con maniglie
-
Genoa, in chiusura l'arrivo dell'attaccante Osmajic dal Preston
-
Kiev, 'salgono a 14 i morti nel raid a Kryvyi Rih, 4 uccisi a Mykolaiv'
-
L'Argentina preme sul Mercosur per accelerare l'apertura a nuovi mercati
-
Borsa: Milano sulla parità con le banche deboli, recupera Stellantis (+4%)
-
Il gas in rialzo (+1,6%) a 66,4 euro al Megawattora
-
Geolier con Tutto è possibile risale in vetta alla hit parade
-
Lo spread tra Btp e Bund chiude in leggero rialzo a 82 punti base
-
Diagnosi più precise da una innovativa tecnica che legge il Dna
-
Borsa: l'Europa conclude in leggero rialzo, Londra +0,6%
-
Zelensky, 'ignobile attacco russo su centro commerciale di Kryvyi Rih, 5 morti'
-
Borsa: Milano chiude piatta, Ftse Mib invariato
-
Atletica: Tamberi in pedana in Polonia, prima gara dopo l'oro europeo
-
Zandvoort, Russell conquista la pole della Sprint in Olanda
-
Europei pallavolo: esordio ok delle azzurre, 3-0 alla Croazia
-
Esce 'What Are The Odds', il terzo album di Jorja Smith, tra amicizia e scoperta di sé
-
Nasce in Italia la Wikipedia della chimica, per progettare la sintesi delle molecole
-
Per Uber multa da 825 milioni dal garante per la privacy in Olanda
-
Mini Big Bang simulati fanno luce sui primi istanti dell'universo
-
Fallita la prima missione di salvataggio spaziale, ma si tenterà l'avvicinamento
-
Cnr, trovata rete da pesca fantasma di 4 tonnellate a Termini Imerese
-
Netanyahu, 'Erdogan dittatore antisemita, non ci faremo intimidire'
-
Maxi squalifica per Paredes, 10 giornate dopo la rissa della finale Mondiale
-
Diaz-Canel, 'usciremo vittoriosi dal blocco imposto dagli Usa'
-
Brasile, stanziati 830 milioni di euro per un supercomputer nazionale
-
Al cinema 'Queen Budapest', il film sull'ultima esibizione dal vivo della rock band
-
Ft, 'Kiev cerca l'ok di Musk per equipaggiare i suoi droni con Starlink'
-
Lunedì Costa a Kiev, prenderà parte alla riunione dei Volenterosi
-
Svizzera, grave incendio a Thusis, disperse cinque persone
-
Media, manoscritti di Gandhi venduti all'asta a 1,4 milioni di euro
-
Sinner rinuncia agli Us Open
-
Scocchia (illycaffè), il prezzo della tazzina sotto la corsa della materia prima
Mutazioni di un enzima possono causare gravi malattie rare
Lo studio di un team dell'Università di Padova e del Vimm
(ANSA) - PADOVA, JUN 9 - Alcune mutazioni in un enzima fondamentale per la nostra salute, la "DNA Polimerasi gamma" (POLγ), possono causare gravi malattie mitocondriali rare. Questo enzima è responsabile della replicazione del Dna nei mitocondri, le "centrali energetiche" delle nostre cellule. Quando non funziona correttamente, il Dna mitocondriale diventa instabile, con conseguenze potenzialmente molto gravi per l'organismo. Questo meccanismo è stato studiato in una ricerca pubblicata sulla rivista internazionale "Nature Communications" dal team di ricercatori guidato da Carlo Viscomi, professore associato al Dipartimento di Scienze Biomediche dell'Università di Padova e Principal investigator dell'Istituto Veneto di Medicina Molecolare (Vimm). Le malattie causate da mutazioni nel gene sono molto eterogenee, e spesso difficili da diagnosticare a causa della complessità dei sintomi: la stessa mutazione può infatti provocare sintomi diversi in pazienti diversi. Inoltre non esistono cure, per cui i pazienti sono sottoposti solo a trattamenti per alleviare i sintomi. Per cercare di capire meglio i meccanismi alla base di tale variabilità, i ricercatori hanno prodotto versioni mutate della proteina per analizzarne la struttura e la funzione, e hanno riprodotto le mutazioni nei topi, per osservare gli effetti sull'intero organismo. Tutte le mutazioni analizzate riducono in modo significativo l'attività della POLγ. Utilizzando la microscopia crioelettronica, il team ha identificato differenze strutturali tra la proteina umana e quella murina, che rendono quest'ultima più resistente alle mutazioni rispetto a quella umana, e spiegano perché nei topi le stesse mutazioni causano difetti meno gravi rispetto all'uomo. Nonostante questo, i modelli murini mantengono le caratteristiche essenziali delle malattie umane, quali instabilità del Dna mitocondriale e ridotta attività e stabilità dell'enzima. Per Viscomi lo studio "apre nuove prospettive per lo sviluppo di farmaci o terapie geniche in grado di correggere o compensare i difetti causati dalle mutazioni. Lo studio dimostra anche quanto siano utili i modelli animali per indagare i meccanismi alla base di queste malattie rare, pur tenendo conto delle differenze tra specie. Comprendere queste differenze è fondamentale per portare avanti la ricerca verso terapie sempre più efficaci e personalizzate". (ANSA).
M.AlAhmad--SF-PST