-
Alleanza Aeroméxico-Delta salvata da un tribunale Usa
-
Messico lancia i nuovi veicoli elettrici Olinia per trasporto merci
-
Cuba replica a Washington, 'difenderemo Patria e socialismo'
-
Terremoto in Colombia, le vittime accertate sono 319
-
America Latina, la Cepal stima una crescita del 2,2% nel 2026
-
Messico, scontro con gli Usa sui dazi antidumping per le fragole
-
Trump e il suo ex avvocato personale riuniti dopo anni di scontri
-
Giappone, inflazione accelera in luglio all'1,8%
-
Cuba chiede a Mosca sostegno per entrare a pieno titolo nei Brics
-
Argentina oltre le attese, attività economica cresce del 2,7% a giugno
-
Mezzaluna rossa, 'esercito Israele impedisce soccorso ai feriti dai coloni'
-
Panama, meno navi nel Canale da settembre per la siccità causata da El Niño
-
Cincinnati Open: Cobolli rimonta Paul ed é in semifinale
-
Zelensky sanziona a 5 cittadini e 4 organizzazioni russi legati a 'Masha e Orso'
-
Conference: Sarri, prestazione positiva, ma pensiamo ancora troppo
-
Conference League: Atalanta-Hapoel Tel Aviv 0-0
-
Melania Trump torna in pubblico alla Casa Bianca con 'Fostering the Future'
-
Nba: a 37 anni Harden rinnova con i Cleveland Cavaliers
-
Terremoto di magnitudo 6,7 in Perù
-
Il petrolio chiude in rialzo a New York a 87,83 dollari
-
Ronaldinho a 46 anni riparte dal Ravenna, porterò entusiasmo e spettacolo
-
Mps proporrà un dividendo straordinario da 4 miliardi
-
Positiva al virus West Nile cornacchia morta vicino a Firenze
-
Kate Perry e Justin Trudeau turisti a Museo di San Marco a Firenze
-
Fonti Madrid all'ANSA, no alle espulsioni dei dublinanti
-
Fonti Parigi all'ANSA, 'Francia per il momento non rimanderà i migranti in Italia'
-
Il presidente del Libano Joseph Aoun in visita a Cascia
-
Tennis: Alcaraz gioca agli Us Open 'sono tornato'
-
Khrzhanovsky difende Dau, 'sul mio film distorsioni sostanziali'
-
Libia, dialogo 4+4 a Tunisi, siglata bozza di accordo finale
-
Francia, Germania, Italia e Gb a Israele, 'stop a insediamenti in Cisgiordania'
-
Mattarella e Meloni in campo per Taranto. Premier, a settembre tavoli ex Ilva
-
Raiz, 'io filo sionista? Da sempre pro Palestina'
-
Meloni, a settembre tavolo ex Ilva e per lo sviluppo di Taranto
-
F1: Vasseur 'ora il presente, vedremo se saremo in lotta per il titolo'
-
Il prezzo del gas sale a 65,85 euro al megawattora
-
Borsa: Milano chiude poco mossa, lente sul risiko bancario
-
Lo spread tra Btp e Bund chiude in rialzo a 81 punti
-
F1: Leclerc e Hamilton 'super lavoro in Ferrari, gli altri ci seguono'
-
Kanye West in ottobre in Russia, 'Sogna di incontrare Putin'
-
Borsa: l'Europa chiude debole e guarda al Medio Oriente
-
Mps chiude in Borsa a -0,3% con il via libera alle mosse difensive
-
Anche la Svezia trasferisce i migranti in Italia
-
Borsa: Milano chiude in poco mossa (+0,09%)
-
Il piano di Mps prevede il pagamento di un dividendo straordinario
-
Calcio: Moreira 'scioccato da chiamata Milan, momento giusto per arrivarci'
-
Corte suprema annulla decisione governo Netanyahu di chiudere Army radio
-
Bessent, buyback Treasury potrebbe essere maggiore dei 4 miliardi annunciati
-
Lollobrigida, 'in atto criminalizzazione del vino ma non è un veleno'
-
Pichetto, falso che sul clima questo governo non abbia fatto nulla
L'invecchiamento del Dna alla base dell'Alzheimer, lo studio italiano
Centrale il danneggiamento dei telomeri, si aprono nuove prospettive terapeutiche
Uno studio italiano identifica nei telomeri danneggiati (le regioni terminali dei cromosomi che si deteriorano con l'invecchiamento) una delle cause della neurodegenerazione nell'Alzheimer, la forma più diffusa di demenza, che colpisce oltre 55 milioni di persone nel mondo, e indica un nuovo, potenziale bersaglio terapeutico. "L'invecchiamento è il principale fattore di rischio per molte malattie tra cui il cancro, le malattie cardiovascolari e quelle neurodegenerative. In questo caso abbiamo esteso le nostre ricerche alla malattia di Alzheimer che condivide con l'invecchiamento e le sue malattie l'accumulo di danno al Dna. Abbiamo dimostrato che il danno persistente ai telomeri non è solo un segno dell'età, ma un meccanismo causale della patologia", spiega Fabrizio D'Adda Di Fagagna (Ifom-Ets, Istituto Airc di oncologia molecolare e Istituto di genetica molecolare del Cnr), coordinatore della ricerca, realizzata in collaborazione con l'Istituto italiano di tecnologia e l'Università di Firenze, pubblicata su 'The Embo Journal'. Lo studio si inserisce nel programma 'Age-It - Ageing Well in an Ageing Society', il grande partenariato di ricerca finanziato dal Pnrr che affronta l'invecchiamento della popolazione attraverso un approccio interdisciplinare. L'Alzheimer insorge soprattutto dopo i 65 anni e l'età avanzata rappresenta il principale fattore di rischio nelle forme sporadiche, che costituiscono il 95% dei casi. Nel corso degli esperimenti, i ricercatori hanno scoperto che il cervello dei modelli murini (topi) di Alzheimer accumula danno ai telomeri che attivano una risposta di allarme cellulare. Questa risposta, che normalmente è temporanea e favorisce la riparazione, ai telomeri nei neuroni diventa persistente e dannosa, trasformandosi in un meccanismo che accelera la degenerazione neuronale. La parte più promettente dello studio riguarda la possibilità di intervenire su questo meccanismo: i ricercatori sono riusciti a ridurre la risposta cellulare al danno, migliorare la sopravvivenza dei neuroni e attenuare alterazioni molecolari tipiche dell'Alzheimer. "Questa scoperta suggerisce che intervenire sul danno telomerico, il tallone d'Achille del nostro Dna, con approcci mirati potrebbe rappresentare una nuova strategia terapeutica per contrastare la progressione della malattia di Alzheimer", conclude D'Adda Di Fagagna.
S.Abdullah--SF-PST